Tim istraživača sa Univerziteta u Sao Paulu u Brazilu i Univerziteta u Oklandu na Novom Zelandu proučavao je lateralnu parafacijalnu regiju (pFL), deo moždanog stabla koji učestvuje u kontroli snažnih izdisaja, poput onih tokom kašljanja, smejanja i fizičkog napora.
Eksperimenti su pokazali da neuroni u ovoj regiji mogu da aktiviraju nervne puteve koji dovode do sužavanja krvnih sudova i povećanja krvnog pritiska. Rezultati ukazuju na mogući mehanizam koji bi mogao da objasni deo slučajeva hipertenzije, uključujući i one u kojima se krvni pritisak teško kontroliše lekovima, prenosi Science Alert, pozivajući se na istraživanje objavljeno u časopisu Circulation Research.
Veza između mozga, disanja i krvnog pritiska
Istraživači su genetskim tehnikama aktivirali i deaktivirali neurone pFL regije kod pacova, a zatim pratili promene u nervnoj aktivnosti, disanju i krvnom pritisku.
Aktiviranje ovih neurona pokrenulo je druge moždane krugove koji su doveli do porasta pritiska. Nasuprot tome, kada su naučnici deaktivirali ovu regiju kod životinja sa hipertenzijom, krvni pritisak se vratio na normalan nivo.
„Otkrili smo da se u uslovima visokog krvnog pritiska lateralna parafacijalna regija aktivira, a kada je naš tim deaktivirao ovu regiju, krvni pritisak se vratio na normalan nivo“, rekao je fiziolog Džulijan Paton sa Univerziteta u Oklandu.
Prema istraživačima, ovi nalazi mogli bi da pomognu u razumevanju uloge nervnog sistema u razvoju hipertenzije. Posebno je značajna aktivnost simpatičkog nervnog sistema, koji učestvuje u regulisanju krvnog pritiska i odgovoru organizma na stres.
Rezultati bi mogli da doprinesu i objašnjenju veze između apneje u snu i visokog krvnog pritiska. Tokom apneje dolazi do promena nivoa kiseonika i ugljen-dioksida, što može da aktivira pFL neurone i utiče na nervne signale koji regulišu krvne sudove.
Moguće lečenje bez delovanja direktno na mozak
Jedan od pravaca daljeg istraživanja jeste delovanje na karotidna tela, male skupine ćelija u vratu koje registruju promene u nivou kiseonika i ugljen-dioksida u krvi i šalju signale nervnom sistemu.
Paton je naveo da istraživači ispituju mogućnost primene leka sa novom namenom kako bi smanjili aktivnost ovih senzora i posredno uticali na pFL regiju, bez potrebe za lekom koji prodire u mozak.
Dodatnu osnovu za takav pristup pruža odvojeno istraživanje iste grupe, objavljeno u časopisu Cardiovascular Research. U njemu je ispitivan piridoksal-5′-fosfat, aktivni oblik vitamina B6, koji blokira receptor P2X3 u karotidnim telima.
Kod pacova sa hipertenzijom ovo jedinjenje snizilo je krvni pritisak u proseku za gotovo 16 mmHg. U malom ispitivanju koje je obuhvatilo 14 osoba sa hipertenzijom zabeleženo je ublažavanje preterane reakcije organizma na nizak nivo kiseonika, naročito kod učesnika sa izraženijom osetljivošću hemorefleksa, mehanizma kojim organizam reaguje na promene gasova u krvi.
Ovaj pristup nije isto što i primena leka koju je Paton opisao, ali ukazuje na mogućnost da se na aktivnost nervnih puteva povezanih sa hipertenzijom utiče i delovanjem izvan mozga.
Potrebna su dalja istraživanja
Istraživači upozoravaju da su ključni nalazi o ulozi pFL regije dobijeni u eksperimentima na životinjama. Još nije potvrđeno da isti mehanizam na isti način funkcioniše kod ljudi, niti da bi njegovo ciljano blokiranje predstavljalo bezbedan i efikasan način lečenja hipertenzije.
Visok krvni pritisak jedan je od važnih faktora rizika za bolesti srca i krvnih sudova, a povezuje se i sa drugim zdravstvenim problemima, uključujući demenciju. Zbog toga naučnici nastavljaju da traže nove terapijske pristupe, naročito za pacijente kod kojih postojeće metode ne omogućavaju dovoljno dobru kontrolu pritiska.
Naredni korak biće utvrđivanje kako da se ovi nervni putevi ciljano regulišu, bez neželjenog uticaja na druge funkcije organizma.